目的 

　　觀察老年高血壓病伴腦梗塞C反應(yīng)蛋白（CRP）的變化。方法 用免疫比濁法測(cè)定25例腦梗塞后血液CRP的含量，并與正常組相對(duì)比。結(jié)果 25例老年高血壓伴腦梗塞患者CRP明顯升高。結(jié)論 CRP升高與老年高血壓病伴急性腦梗塞有關(guān)。  

關(guān)鍵詞 CRP 腦梗塞 

　　C反應(yīng)蛋白是人體非特異炎癥反應(yīng)的敏感性標(biāo)志物之一 ［1］ ，而炎癥反應(yīng)既可促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生，又可導(dǎo)致動(dòng)脈血栓形成、甚至閉塞。動(dòng)脈粥樣硬化的斑塊的炎癥反應(yīng)在腦血管急癥事件中起著重要的作用。本研究通過(guò)監(jiān)測(cè)急性腦梗塞患者血漿的CRP水平變化，觀察CRP在老年高血壓病伴急性腦梗塞中作用。 

1 資料與方法 

1.1 一般資料 急診收治的老年高血壓病伴腦梗塞患者25例，發(fā)病時(shí)間在2～36h，年齡61～78歲，其中，男18例，女7例，確診參照1995年全國(guó)第4屆腦血管診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)頭部CT檢查證實(shí)為腦梗塞，同時(shí)除外感染、嚴(yán)重肝腎功能損害的患者。 

1.2 方法 患者入院后第2天清晨取空腹靜脈血2ml測(cè)CRP，測(cè)定用美國(guó)Backmann公司Array360免疫分析儀，用速率散射免疫濁度法測(cè)定CRP血漿水平。 

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 統(tǒng)計(jì)結(jié)果用ˉx±s表示，采用t檢驗(yàn)，采用SPSS軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。 

2 結(jié)果 

老年高血壓病伴急性腦梗塞患者CRP較正常組明顯升高。  

表1 兩組CRP比較 （略） 

3 討論 

　　CRP是人體肝臟合成的典型的急性期反應(yīng)蛋白，由細(xì)胞因子白介素—6（IL—6）所誘導(dǎo)，是炎癥急性期的反應(yīng)物。它在正常人血液中含量極微，而在急性炎癥反應(yīng)和組織損傷后6～8h內(nèi)，CRP可增加1000倍，且?guī)缀跖c炎癥和組織損傷程度呈正比，當(dāng)病理狀態(tài)恢復(fù)時(shí)，CRP濃度也下降。因此，在肝功能正常下，CRP是反映體內(nèi)炎癥活動(dòng)的精確、客觀指標(biāo) ［2］ ，可反映組織是否有壞死存在。有文章表明，CRP與缺血性卒中有關(guān) ［3］ 。本文結(jié)果提示，老年高血壓病伴急性腦梗塞后血清CRP均有不同程度升高，且癥狀越嚴(yán)重，CRP升高越明顯，說(shuō)明CRP的升高與急性腦血管病的發(fā)生有關(guān)，尤其是腦梗塞的病理過(guò)程 ［4］ 。 老年高血壓病患者隨著年齡增加，其動(dòng)脈粥樣硬化的程度加深、加重。動(dòng)脈粥樣硬化作為缺血性卒中的基礎(chǔ)病變，不僅指脂質(zhì)聚積，而且還是一個(gè)慢性炎癥過(guò)程，粥樣硬化斑塊的炎癥是斑塊破裂的重要促發(fā)因素，而CRP可能反映了與缺血性卒中病理學(xué)相關(guān)的炎癥，CRP升高與急性腦血管病的發(fā)生有關(guān)。老年高血壓病伴腦梗塞后血清CRP升高的可能機(jī)制為:

（1）動(dòng)脈粥樣硬化的起因?yàn)橐粋€(gè)炎癥過(guò)程，急性期反應(yīng)以IL—6的激活為標(biāo)志，誘導(dǎo)產(chǎn)生急相蛋白（纖維蛋白、CRP、淀粉樣蛋白A）引起炎癥反應(yīng)。動(dòng)脈內(nèi)膜的局部炎癥則可能引起內(nèi)膜增厚和斑塊破裂，導(dǎo)致心腦血管病的發(fā)生。（2）CRP可與脂蛋白結(jié)合而激活補(bǔ)體系統(tǒng)，繼而產(chǎn)生大量終未攻擊復(fù)合物和終末蛋白C5b—9，比較終造成血管內(nèi)膜受損，促進(jìn)血栓形成。

（3）CRP參與凝血的初始過(guò)程，因此，CRP可增加血栓形成的危險(xiǎn)。

（4）越來(lái)越多的證據(jù)表明，炎癥是動(dòng)脈粥樣硬化的一個(gè)重要決定因子。炎癥與巨噬細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞的活化與增殖密切相關(guān)。CRP是炎癥的一種指標(biāo)，所以CRP水平與冠脈、腦動(dòng)脈和周圍動(dòng)脈粥樣硬化的存在和嚴(yán)重性有明顯相關(guān)性 ［5］ 。

（5）單核細(xì)胞、粒細(xì)胞均含有CRP受體，CRP的大量產(chǎn)生，可經(jīng)其受體活化，通過(guò)直接（浸潤(rùn)、聚集）或間接（產(chǎn)生細(xì)胞因子）作用，造成血管損傷。另外，CRP誘導(dǎo)補(bǔ)體活化，CRP與一些細(xì)胞粘附分子有關(guān)，些粘附分子在白細(xì)胞通過(guò)內(nèi)皮壁時(shí)粘附和移行中起重要作用，此過(guò)程是粥樣硬化形成開始的重要一步。 

　　而本文結(jié)果亦提示，老年高血壓病伴腦梗塞后血清CRP均有不同程度的升高，且癥狀越重其升高越明顯，說(shuō)明CRP的測(cè)定可作為判斷腦梗塞病情輕重、估計(jì)預(yù)后的一個(gè)參考指標(biāo)。另外，，已知道一些藥物，如他汀類藥物除了調(diào)脂作用外還有抗炎特性，可降低血清CRP濃度 ［5］ 。阿 斯匹林亦有上述作用，可以用來(lái)治療急性腦梗塞，降低CRP水平，降低缺血性腦血管的發(fā)病率和死亡率，改善預(yù)后，為缺血性腦卒中的預(yù)防和治療開辟了新的領(lǐng)域。 

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